Cytat: Wcześniejsze badania na modelu zwierzęcym wykazały, że mózg potrzebuje dopaminy, aby móc magazynować wspomnienia. By sprawdzić, w jaki sposób dopamina wpływa na pamięć epizodyczną u ludzi naukowcy porównali zdolność zapamiętywania zdjęć w grupie przyjmującej lewodopę (L-DOPA), tj. prekursor dopaminy, powodujący wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika w mózgu, oraz placebo.

Badanym pokazano serię czarnobiałych zdjęć, które po upływie dwóch, a następnie sześciu godzin mieli oni odróżnić od fotografii, których wcześniej nie widzieli. Zarówno podczas pierwszego kontaktu ze zdjęciami, jak i podczas testów naukowcy obserwowali aktywność mózgów uczestników.

Choć po upływie dwóch godzin nie zaobserwowano znaczącej różnicy pomiędzy osobami przyjmującymi lewodopę i placebo, po upływie sześciu godzin była ona już wyraźna. Grupa z podwyższonym stężeniem dopaminy rozpoznawała około 20 proc. więcej fotografii niż grupa kontrolna.

Cytat:Dopamina pozwala nam także odczuwać przyjemność. Jej niedobór niesie ze sobą pewne symptomy. Jakie?

Stresujący dzień

Niski poziom dopaminy wpływa przede wszystkim na układ nerwowy. Osoba z obniżoną ilością tego hormonu jest nerwowa, nadpobudliwa, niespokojna. Odczuwa tzw. lęk społeczny, czuje się zagrożona.

Jest jej znacznie trudniej radzić sobie w sytuacjach stresujących, zwłaszcza w pracy. Dopamina pozwala bowiem zachować przytomność umysłu i jasność myślenia. W sytuacjach stresogennych pomaga skoncentrować się na najważniejszych informacjach, podczas gdy wszystkie inne czekają na swoją kolej.

Jej niedobór powoduje silne uczucie frustracji, które uniemożliwia normalne funkcjonowanie.

Brak koncentracji

Zwiększona koncentracja sprawia, iż wszystko wydaje nam się prostsze i łatwiejsze. Pozwala również na większą kontrolę tego, co dzieje się wokół nas. Osoba skoncentrowana na danej czynności czy zadaniu ma poczucie panowania nad sytuacją.

Obniżony poziom dopaminy uniemożliwia skupienie się nad zadaniem czy wykonywaną czynnością. Powoduje rozkojarzenie, sprawia, iż stajemy się nerwowi i niespokojni. Zamiast skoncentrować się na konkretnej czynności, uciekamy myślami w inne rejony. Skutkuje to rozdrażnieniem i frustracją.

Problemy z pamięcią

Dopamina bierze udział w procesie, który nazwać możemy uwrażliwianiem szlaków nerwowych. W dużym skrócie oznacza to, iż hormon ten bierze udział w tworzeniu śladów w naszej pamięci. W przypadku niedoboru dopaminy możemy mieć trudności w odnalezieniu w pamięci tego, co już kiedyś zapamiętaliśmy. Aby do tego wrócić, będziemy musieli utrwalić to w pamięci raz jeszcze.

Zespół niespokojnych nóg

U osób cierpiących na obniżony poziom dopaminy dochodzi czasami do tzw. zespołu niespokojnych nóg. Schorzenie to objawia się uczuciem zmęczenia i niepokoju w kończynach dolnych. Zaobserwować można drętwienie, mrowienie pod skórą, a także swędzenie. Ogólnie powiedzieć można o nieprzyjemnych wrażeniach zlokalizowanych w nogach. Dolegliwości tej towarzyszy czasami bezsenność.

Co istotne, symptomy występują podczas spoczynku i ustępują w przypadku ruchu. Osoby dotknięte zespołem niespokojnych nóg podkreślają konieczność ruszenia się z miejsca, aby załagodzić dotkliwe objawy.

Niedobór dopaminy uderza przede wszystkim w zdrowie psychiczne. Obniżona zdolność koncentracji czy trudności w radzeniu sobie ze stresem powinny wywołać u nas wzmożoną czujność.

Fobiczny777 napisał(a):Btw, macie zespół niespokojnych nóg?

Cytat:Współczesne wyniki badań farmakologicznych, biochemicznych i klinicznych zdają się wskazywać, że deficyt w zakresie przewodnictwa dopaminergicznego może stanowić istotny element patogenetyczny w fobii społecznej. Oprócz doświadczeń terapeutycznych z inhibitorami MAO, u niektórych osób z fobią społeczną stwierdzono korzystne działanie leków pobudzających układ dopaminergiczny, takich jak np. bupropion. Obserwacje kliniczne wskazują również na możliwość występowania zaburzeń o charakterze fobii społecznej po terapii lekami neuroleptycznymi, wywierającymi działanie antydopaminergiczne. Istnieją też dane wskazujące na związek między fobią społeczną a chorobą Parkinsona: z jednej strony jest to znaczne rozpowszechnienie zespołu lęku społecznego wśród osób z tą chorobą, jest również prawdopodobne, że osoby z fobią społeczną wykazują większe ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona.
Jakby na potwierdzenie tego związku w ostatnim badaniu neuroprzekaźników OUN wykonanym metodą tomografii pojedynczego fotonu (SPECT) u chorych z fobią społeczną stwierdzono zmniejszoną ilooeć transportera dopaminy w strukturach prążkowia, w porównaniu z osobami zdrowymi. Wydaje się, że na obecnym etapie celowe byłyby również badania genetyczno-molekularne u osób z fobią społeczną, szczególnie w odniesieniu do genów układu dopaminergicznego, zwłaszcza w świetle ostatnich prac, w których wykazano związek między poliformizmem genu kodującego receptor dopaminergiczny D4 a cechami osobowości związanymi z zachowaniem społecznym. Oprócz układu dopaminergicznego, w zespole lęku społecznego istnieją dowody na udział takich neuroprzekaźników jak serotonina, noradrenalina oraz GABA.

m.c. napisał(a):od dłuzszego czasu zastanawiam sie z czego to wynika... moze dlugotrwala depresja?

Cytat:Co się dzieje z mózgiem, gdy przez dłuższy czas zalewany jest hormonami stresu? Nadmiar tych hormonów powoduje uszkodzenia delikatnych komórek nerwowych – neurony tracą swoje połączenia i niejako „wycofują się” ze swoich zadań. Zmiany te dotyczą całego mózgu, jednak najbardziej niebezpieczne z punktu widzenia wystąpienia depresji, są uszkodzenia hipokampa. Dlaczego? Hipokamp od dawna jest znany jako ośrodek regulacji stresu, i to on sygnalizuje nadnerczom konieczność zakończenia reakcji stresowej. Gdy hipokamp jest uszkodzony nie może wysłać informacji o wyciszeniu reakcji stresowej. Hormonów jest coraz więcej, a uszkodzenia hipokampa coraz większe. Błędne koło się zamyka i zaczyna toczyć się coraz szybciej, aż do zachorowania na depresję.

Cytat:W patologicznej reakcji stresowej noradrenalina nasila uwalnianie kortyzolu (przez uwalnianie CRH), a kortyzol nasila noradrenalinę (przez działanie na miejsce sinawe - locus coeruleus LC). To błędne koło stresu. Dodatkowo podwyższone przez nadmierny stres kortykosteroidy niszczą w hipokampie "zawleczkę" sprzężenia zwrotnego, która wyłącza układ stresu, dlatego u pewnych osób długotrwały stres powoduje nieodwracalne zmiany, a przez to chronicznie podwyższony kortyzol i aktywność osi HPA i wtedy potrzebne są leki (zazwyczaj już do końca życia).

Cytat:„Raport opublikowany w czasopiśmie „The Journal of Neuroscience”ujawnia, że depresja może być przyczyną trwałego uszkodzenia mózgu. Dotychczasowe próby zmierzenia wpływu depresji na mózg ludzki nie przyniosły jednak oczekiwanych rezultatów. Aby zgłębić to zagadnienie, Ycette Sheline wrazz zespołem z Washington University w St. Louis postanowiła wykonać za pomocą rezonansu magnetycznego badanie mózgów 24 kobiet, które w przeszłości cierpiałyna depresję. Żadna z pacjentek nie miała ataku tej choroby w ciągu czterech miesięcy przed badaniem. Dla porównania przeprowadzono również badania mózg u osób w zbliżonym wieku i o podobnym wykształceniu. Okazało się, że hipokamp (rejon znajdujący się u podstawy mózgu,
odpowiedzialny za tworzenie się wspomnień) u kobiet cierpiących na depresję jest średnio 10 proc. mniejszy niż w grupie kontrolnej. Ponadto liczba ataków choroby ma związek ze zmniejszaniem się hipokampu. Dlatego uznano, że to depresja jest przyczyną zmniejszania się tej części mózgu, nie zaś odwrotnie.Większość z badanych kobiet zażywa leki antydepresyjne, ale badania nie wykazały ich negatywnego wpływu na komórki mózgu. To hormon stresu uwalniany podczas ataku depresji może być przyczyną zmniejszenia się hipokampu, co wydaje się mieć wpływ na pamięć. Kobiety przeżywające depresję mają bowiem większe trudności z zapamiętywaniem listy słów niż pacjentki z grupy kontrolnej. Wtestach badających pamięć przestrzenną również wypadły gorzej.”,

Cytat:„Kolejna grupa badań koncentruje się na hipokampie, innej strukturzemózgu odpowiedzialnej za przetwarzanie zagrażających lub traumatycznych bodźców. Hipokamp pomaga w zapamiętywaniu informacji. Badania wykazały,że wydaje się on być mniejszy u ludzi, którzy doznali stresu w wyniku molestowania w dzieciństwie lub w późniejszych ciężkich sytuacjach stresowych.15,16 Zmniejszone rozmiary tej części mózgu mogą wyjaśniać,dlaczego u osób z zaburzeniem stresowym pourazowym pojawiają się nawracające obrazy traumatycznego przeżycia, występują ubytki pamięci i jedynie fragmentarycznie pamiętają oni szczegóły tego zdarzenia.”.