04 Gru 2010, Sob 12:37, PID: 230327
(Ten post był ostatnio modyfikowany: 04 Gru 2010, Sob 12:53 przez Maciej2486.)
Witam biorę lek Efewelon SR 75 juz jakies dwa miesiace i jest mód malina poprostu zarabiście najlepszy lek jaki brałem od pięciu lat a było ich troche do tego wieczorem pernazynka setka i jest gites! bardzo polecam bo pomaga na fobie , oczyszcza umysł , i daje energię do pracy i ogulnie chęć do zycia
Mechanizm przeciwdepresyjnego działania wenlafaksyny polega prawdopodobnie na wzmocnieniu aktywności neurotransmisyjnej w obrębie o.u.n. W badaniach przedklinicznych wykazano, że wenlafaksyna i jej główny metabolit - O-demetylowenlafaksyna (ODV) - są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Ponadto wenlafaksyna jest słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych in vitro. Nie hamuje aktywności MAO.W badaniach in vitro stwierdzono, że wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych i benzodiazepinowych. Po podaniu doustnym wenlafaksyna prawie całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. Podlega efektowi pierwszego przejścia (głównie do aktywnego metabolitu ODV). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV we krwi występują odpowiednio w ciągu 5,5 h i 9 h. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny i ODV. Stopień wiązania wenlafaksyny z białkami osocza wynosi 27% a ODV 30%. Stężenia wenlafaksyny i ODV w stanie stacjonarnym w osoczu osiągane są po 3 dniach. Około 87% dawki wenlafaksyny jest wydalane z moczem w ciągu 48 h w postaci niezmienionej (5%), w postaci niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych nieaktywnych metabolitów (27%). T0,5 wenlafaksyny i ODV wynoszą odpowiednio 5 +/- 2 h i 11 +/- 2 h. U pacjentów dializowanych, z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby klirens wenlafaksyny i ODV ulega zmniejszeniu, a T0,5 jest wydłużony.
Mechanizm przeciwdepresyjnego działania wenlafaksyny polega prawdopodobnie na wzmocnieniu aktywności neurotransmisyjnej w obrębie o.u.n. W badaniach przedklinicznych wykazano, że wenlafaksyna i jej główny metabolit - O-demetylowenlafaksyna (ODV) - są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Ponadto wenlafaksyna jest słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych in vitro. Nie hamuje aktywności MAO.W badaniach in vitro stwierdzono, że wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów opioidowych i benzodiazepinowych. Po podaniu doustnym wenlafaksyna prawie całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. Podlega efektowi pierwszego przejścia (głównie do aktywnego metabolitu ODV). Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV we krwi występują odpowiednio w ciągu 5,5 h i 9 h. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny i ODV. Stopień wiązania wenlafaksyny z białkami osocza wynosi 27% a ODV 30%. Stężenia wenlafaksyny i ODV w stanie stacjonarnym w osoczu osiągane są po 3 dniach. Około 87% dawki wenlafaksyny jest wydalane z moczem w ciągu 48 h w postaci niezmienionej (5%), w postaci niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych nieaktywnych metabolitów (27%). T0,5 wenlafaksyny i ODV wynoszą odpowiednio 5 +/- 2 h i 11 +/- 2 h. U pacjentów dializowanych, z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby klirens wenlafaksyny i ODV ulega zmniejszeniu, a T0,5 jest wydłużony.