09 Paź 2018, Wto 15:51, PID: 767148
Robi się jeszcze bardziej nieciekawie, gdyż brany przeze mnie niedawno pod uwagę klobazam według badań także może być kancerogenny.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14580900
Tłumaczenie: "W celu wyjaśnienia mechanizmów długotrwałego leczenia klobazamem (CLB), 1,5-benzodiazepiną, indukuje nowotwory pęcherzykowe tarczycy u samców szczura, samce szczurów Sprague-Dawley (SD) były leczone doustnie 400 mg / kg mc. CLB przez okres do 4 tygodni i badano wkład sprzężenia zwrotnego przez podwyższony hormon pobudzający tarczycę (TSH). Pomiary wykonane po 1, 2 i 4 tygodniach leczenia wykazały, że aktywność tyroksyna (T4) -UDP-glukuronozylotransferazy (T4-UDPGT) była wyższa niż u zwierząt nieleczonych. Zmianom tym towarzyszyło zwiększenie masy wątroby i przerost hepatocytów centrolubularnych. Ponadto, całkowity poziom trijodotyroniny (T3) i T4 w osoczu był niższy niż u nie leczonych szczurów, po pomiarze po 1 tygodniu leczenia. Jednakże wysoki poziom TSH w osoczu utrzymywał się przez 4-tygodniowe leczenie. Przerost komórek gruczołowych tarczycy rozpoczął się po 1 tygodniu leczenia, a następnie zwiększeniu masy tarczycy po 2 tygodniach. Klirencja egzogennego [125I] T4 z krwi leczonych szczurów, określona po 4 tygodniach leczenia, była znacznie szybsza niż u nieleczonych szczurów, podczas gdy pobieranie jodu i organizowanie w tarczycy nie ulegało zmianie. Wyniki te sugerują, że CLB zwiększa wątrobową aktywność T4-UDPGT, prowadząc do przyspieszenia klirensu T4, co skutkuje obniżeniem poziomu hormonów tarczycy w osoczu, a następnie kompensacyjnym wzrostem biosyntezy i sekrecji TSH. Przewlekłe wysokie poziomy TSH wywierałyby ciągły wzrost ciśnienia na tarczycę, w której hipertroficzne komórki pęcherzykowe mogą ostatecznie przejść do szczurzych nowotworów."
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14580900
Tłumaczenie: "W celu wyjaśnienia mechanizmów długotrwałego leczenia klobazamem (CLB), 1,5-benzodiazepiną, indukuje nowotwory pęcherzykowe tarczycy u samców szczura, samce szczurów Sprague-Dawley (SD) były leczone doustnie 400 mg / kg mc. CLB przez okres do 4 tygodni i badano wkład sprzężenia zwrotnego przez podwyższony hormon pobudzający tarczycę (TSH). Pomiary wykonane po 1, 2 i 4 tygodniach leczenia wykazały, że aktywność tyroksyna (T4) -UDP-glukuronozylotransferazy (T4-UDPGT) była wyższa niż u zwierząt nieleczonych. Zmianom tym towarzyszyło zwiększenie masy wątroby i przerost hepatocytów centrolubularnych. Ponadto, całkowity poziom trijodotyroniny (T3) i T4 w osoczu był niższy niż u nie leczonych szczurów, po pomiarze po 1 tygodniu leczenia. Jednakże wysoki poziom TSH w osoczu utrzymywał się przez 4-tygodniowe leczenie. Przerost komórek gruczołowych tarczycy rozpoczął się po 1 tygodniu leczenia, a następnie zwiększeniu masy tarczycy po 2 tygodniach. Klirencja egzogennego [125I] T4 z krwi leczonych szczurów, określona po 4 tygodniach leczenia, była znacznie szybsza niż u nieleczonych szczurów, podczas gdy pobieranie jodu i organizowanie w tarczycy nie ulegało zmianie. Wyniki te sugerują, że CLB zwiększa wątrobową aktywność T4-UDPGT, prowadząc do przyspieszenia klirensu T4, co skutkuje obniżeniem poziomu hormonów tarczycy w osoczu, a następnie kompensacyjnym wzrostem biosyntezy i sekrecji TSH. Przewlekłe wysokie poziomy TSH wywierałyby ciągły wzrost ciśnienia na tarczycę, w której hipertroficzne komórki pęcherzykowe mogą ostatecznie przejść do szczurzych nowotworów."