|
23 Lip 2012, Pon 22:04, PID: 309995
Witam was mam takie pytanko co sadzicie o takiej kombinacji leków dwa ssri po połowce tabletki dla szerszego spektrum dzialania rano i mitrazapina na wieczór.Wiem ze nie powinno dawac dwóch ssri razem,no ale sa to polowki najmniejszych dawek leczniczych...
26 Lip 2012, Czw 22:17, PID: 310439
gdyby to miało jakiś logiczny sens to produkowali by takie mixy w 1 tabletce
27 Lip 2012, Pią 21:40, PID: 310538
...w takim razie czym sie róznią te dwa leki miedzy sobą?
27 Lip 2012, Pią 21:47, PID: 310540
(Ten post był ostatnio modyfikowany: 27 Lip 2012, Pią 22:04 przez BlankAvatar.)
jak sam powiedziales maja wieksze spektrum dzialnia razem. dodatkowo, na wieczor nasennie. taki koktajl
roznie te leki lacza lekarze. co ci mamy powiedziec na ten temat niby?.. (nie umrzesz)
27 Lip 2012, Pią 23:53, PID: 310554
ok.rozumiem, czyli tak jak myslałem beda sie uzupelniac,...chcialbym tylko wiedziec jeszcze jak...
P.s.Nie mam tu na mysli mitrazapiny. 
28 Lip 2012, Sob 0:41, PID: 310565
(Ten post był ostatnio modyfikowany: 28 Lip 2012, Sob 1:04 przez BlankAvatar.)
Paroksetyna:
Według modelu biologicznego objawy depresji mogą być spowodowane obniżeniem poziomu monoamin biogenicznych (głównie noradrenaliny) lub zmianą czułości receptorów noradrenaliny i serotoniny. Paroksetyna jest jednym z najsilniejszych i najbardziej wybiórczych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (5-hydroksytryptaminy). Wydłuża ona czas działania serotoniny w szczelinie synaptycznej, nasila i przedłuża efekty pobudzenia przez nią postsynaptycznych receptorów serotoninergicznych typu 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 i 5-HT4. Efektem zwiększenia pobudliwości w układzie serotoninergicznym jest ogólna poprawa nastroju, która pojawia się po kilkunastu dniach stosowania leku. ------------- Sertralina: Sertralina, jako jedyny SSRI, nie powoduje normalnie wzrostu poziomu prolaktyny we krwi[potrzebne źródło] (najprawdopodobniej ze względu na swe dodatkowe działanie dopaminergiczne), co ma swoje znaczenie kliniczne (znikome ryzyko zaburzeń hormonalnych, zdarzających się niekiedy podczas leczenia lekami SSRI, spowodowanych wzrostem poziomu serotoniny wobec poziomu dopaminy - dopamina hamuje wydzielanie prolaktyny). Sertralina silnie hamuje zwrotny wychwyt serotoniny (stężenie Ki = 3,4 nM). Dawka zaledwie 9 mg wystarcza, aby zahamować zwrotny wychwyt serotoniny w 50%[4]. W przypadku dawek stosowanych zazwyczaj, sertralina blokuje około 85% transportera serotoniny. Sertralina hamuje także zwrotny wychwyt dopaminy (stężenie Ki = 260 nM). Lek ten wykazuje powinowactwo do receptora sigma-1 szacowane na około 5% powinowactwa do transportera serotoniny (jak dotąd nie wiadomo, czy działa na ten receptor jako agonista czy antagonista). Sertralina blokuje także receptor adrenergiczny alfa-1, kilkadziesiąt razy słabiej niż hamuje zwrotny wychwyt serotoniny. Czas biologicznego półtrwania leku jest porównywalny z długością doby, co umożliwia stosowanie jednej dawki dziennie. Sertralina jest metabolizowana w wątrobie do demetylosertraliny (norsertraliny), która także wykazuje minimalne działanie przeciwdepresyjne; pomimo, że jest około 50-krotnie słabszym SSRI niż sertralina, to - ze względu na fakt kumulowania się w organizmie (ma dłuższy okres półtrwania niż sertralina) - wkład do efektu leczniczego może być niebagatelny. ----------- Mirtazapina: Specyfik ten jest przede wszystkim antagonistą receptorów: serotoninowych 5-HT2 oraz 5-HT3 histaminowego H1 (charakterystyczny bardzo silny odwrotny agonizm) adrenergicznego α2. Mirtazapina nie jest lekiem z rodziny SSRI, razem z mianseryną tworzy unikalną grupę antydepresantówów NaSSA. Jej enancjomer S(+) blokuje receptory α2 i 5-HT2, natomiast enancjomer R(-) blokuje receptory 5-HT3. Silne działanie uspokajająco-nasenne mirtazapiny jest skutkiem antagonizmu receptora H1. Antagonizm receptora 5-HT3 powoduje że mirtazapina posiada pewne właściwości przeciwwymiotne, pomocne np. w leczeniu zespołu IBS. |
PhS
