|
04 Wrz 2018, Wto 9:57, PID: 762242
Dotychczas brałem tylko SSRI, które cudownie działały na FS. Teraz dostałem duloksetynę, która silniej działa na noradrenalinę niż serotoninę. Interesuje mnie więc, czy dla fobika noradrenalina będzie pozytywna, negatywna czy obojętna?
04 Wrz 2018, Wto 11:33, PID: 762255
Trudno powiedzieć, fobik fobikowi nierówny. Statystycznie SNRI są gorzej tolerowane i niekoniecznie skuteczniejsze. A do czego ta noradrenalina, to ciężko powiedzieć. Tak do końca nie rozumiemy nawet mechanizmu, jak samo SSRI przyczynia się do redukcji objawów, a co dopiero SNRI.
04 Wrz 2018, Wto 11:51, PID: 762260
Mi się wydaję, że daje takie poddenerwowanie ale mogą być to moje schizy
04 Wrz 2018, Wto 11:58, PID: 762262
Teoretycznie może dawać poddenerowowanie. Ale SSRI, np. fluoksetyna, też mogą dawać, szczególnie w początkowym okresie.
Daleki byłbym od uproszczeń typu: serotonina = relaks i szczęście, noradrenalina = pobudzenie, dopamina = motywacja, koncentracja i przyjemność. Nasz układ nerwowy jest bardziej złożony i jeszcze tak bardzo się różnimy między sobą.
28 Wrz 2018, Pią 10:32, PID: 765857
Dla dociekliwych cytuję fragment Stahl's Essential Psychopharmacology. Fourth Edition (str. 406, 407, całość tutaj: http://bucket.daz.cat/9781107025981.pdf).
Noradrenergic hyperactivity in anxiety Norepinephrine is another neurotransmitter with
important regulatory input to the amygdala (Figure 9-28) and to the prefrontal cortex and thalamus in CSTC circuits (Figure 9-29). Excessive noradrenergic output from the locus coeruleus can not only result in numerous peripheral manifestations of autonomic overdrive, as discussed above and illustrated in Figures 9-8 through 9-12, but can also trigger numerous central symptoms of anxiety and fear, such as nightmares, hyperarousal states, flashbacks, and panic attacks (Figure 9-28A). Excessive noradrenergic activity can also reduce the efficiency of information processing in the prefrontal cortex and thus in CSTC circuits and theoretically cause worry (Figure 9-29A). Hypothetically, these symptoms may be mediated in part by excessive noradrenergic input onto α1- and β1-adrenergic postsynaptic receptors in the amygdala (Figure 9-28A) or prefrontal cortex (Figure 9-29A). Symptoms of hyperarousal such as nightmares can be reduced in some patients with α1-adrenergic blockers such as prazocin (Figure 9-28B); symptoms of fear (Figure 9-28C) and worry (Figure 9-29B) can be reduced by norepinephrine reuptake inhibitors (also called NET or norepinephrine transporter inhibitors). The clinical effects of NET inhibitors can be confusing, because symptoms of anxiety can be made transiently worse immediately following initiation of an SNRI or selective NET inhibitor, when noradrenergic activity is initially increased but the postsynaptic receptors have not yet adapted. However, these same NET inhibitory actions, if sustained over time, will downregulate and desensitize postsynaptic NE receptors such as β1 receptors, and actually reduce symptoms of fear and worry long term. Zgodnie z wytłuszczonym fragmentem kluczem byłoby to, że SNRI (lub selektywne NRI) zwiększają początkowo aktywność noradrenergiczną (jest więcej noradrenaliny w synapsie), ale w wyniku tego po jakimś czasie postsynaptyczne receptory noradrenaliny (np. beta1) odwrażliwiają się (przestają na nią reagować), co długoterminowo redukuje objawy strachu i zamartwiania się. |
PhS
