PhS
28 Sie 2018, Wto 9:31, PID: 761008
(Ten post był ostatnio modyfikowany: 28 Sie 2018, Wto 12:03 przez Żółwik.)
Artykulik dla lubiących czytać o psychofarmakologii:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...29-185.pdf
Główne tezy i wnioski
Zarówno escytalopram, sertralina, jak i paroksetyna są skuteczniejsze od placebo w leczeniu depresji.
Istnieją badania pokazujące istotnie wyższą skuteczność escytalopramu od paroksetyny. W przypadku depresji występującej z lękiem escytalopram okazał się skuteczniejszy od paroksetyny zarówno pod względem redukcji objawów depresyjnych, jak i lękowych. Leczenie paroksetyną było też częściej przerywane z powodu objawów niepożądanych.
Escytalopram i sertralina wykazały się w jednym z badań podobną skutecznością i tolerancją.
W metaanalizie pokazano, że w przypadku sertaliny częściej występowały dysfunkcje seksualne (80 %) niż w przypadku escytalopramu (40 %).
W porównaniu z innymi SSRI leczenie paroksetyną wiązało się z częstszymi skutkami ubocznymi, takimi jak: sedacja (nadmierne uspokojenie), zaparcia, dysfunkcje seksualne, syndrom odstawienny, przyrost masy ciała, wady wrodzone.
Przerwanie kuracji escytalopramem powodowało mniejszy odsetek objawów odstawiennych niż w przypadku paroksetyny i wenlafaksyny.
Sertalina może się wiązać z większym ryzykiem wystąpienia biegunki (14 %) niż inne SSRI (7 %).
Tabela 2 zawiera dane dotyczące farmakokinetyki i farmakodynamiki (stężenie maksymalne, czas jego osiągnięcia, okres półtrwania itd.).
Tabela 3 zawiera dane dotyczące powinowactwa do różnych transporterów i receptorów (im mniejsza liczba, tym jest silniejsze).
Mechanizm działania leków polega na wiązaniu się z transporterem serotoniny (SERT), co skutkuje zablokowaniem wychwytu zwrotnego i zwiększeniem pozakomórkowego stężenia serotoniny. Słabo poznane są dokładne mechanizmy komórkowe i fizjologiczne, które powodują, że efekt ten przekłada się na działanie przeciwdepresyjne. Efekt terapeutyczny pojawia się po 1-2 tygodniach i jest wynikiem powolnych zmian adaptacyjnych dokonujących się po podniesieniu poziomu serotoniny.
Paroksetyna najsilniej wiąże się z SERT. Escytalopram wiąże się z SERT w dwóch miejscach – głównym i allosterycznym, co potęguje efekt. Podobny poziom "zajęcia" SERT najbardziej przekłada się na wzrost stężenia serotoniny w przypadku escytalopramu (patrz Fig. 2).
Paroksetyna również wiąże się z miejscem allosterycznym SERT, ale słabiej niż escytalopram.
Paroksetyna wykazuje dodatkowo działanie antycholinergiczne (na receptory muskarynowe M1), co może wyjaśniać sedację, zaparcia i zaburzenia widzenia. W jakimś stopniu paroksetyna wiąże się też z transporterem noradrenaliny (NET).
Sertralina w pewnym stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy (wiąże się z DAT), co skutkuje zwiększeniem jej stężenia w niektórych rejonach układu nerwowego. Rola tego efektu (przy jednoczesnym blokowaniu SERT) jest trudna do ocenienia. U myszy dawki sertraliny, które "zajmowały" 89 % transportera SERT, jednocześnie powodowały zwiększenie aktywności ruchowej.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...29-185.pdf
Główne tezy i wnioski
Zarówno escytalopram, sertralina, jak i paroksetyna są skuteczniejsze od placebo w leczeniu depresji.
Istnieją badania pokazujące istotnie wyższą skuteczność escytalopramu od paroksetyny. W przypadku depresji występującej z lękiem escytalopram okazał się skuteczniejszy od paroksetyny zarówno pod względem redukcji objawów depresyjnych, jak i lękowych. Leczenie paroksetyną było też częściej przerywane z powodu objawów niepożądanych.
Escytalopram i sertralina wykazały się w jednym z badań podobną skutecznością i tolerancją.
W metaanalizie pokazano, że w przypadku sertaliny częściej występowały dysfunkcje seksualne (80 %) niż w przypadku escytalopramu (40 %).
W porównaniu z innymi SSRI leczenie paroksetyną wiązało się z częstszymi skutkami ubocznymi, takimi jak: sedacja (nadmierne uspokojenie), zaparcia, dysfunkcje seksualne, syndrom odstawienny, przyrost masy ciała, wady wrodzone.
Przerwanie kuracji escytalopramem powodowało mniejszy odsetek objawów odstawiennych niż w przypadku paroksetyny i wenlafaksyny.
Sertalina może się wiązać z większym ryzykiem wystąpienia biegunki (14 %) niż inne SSRI (7 %).
Tabela 2 zawiera dane dotyczące farmakokinetyki i farmakodynamiki (stężenie maksymalne, czas jego osiągnięcia, okres półtrwania itd.).
Tabela 3 zawiera dane dotyczące powinowactwa do różnych transporterów i receptorów (im mniejsza liczba, tym jest silniejsze).
Mechanizm działania leków polega na wiązaniu się z transporterem serotoniny (SERT), co skutkuje zablokowaniem wychwytu zwrotnego i zwiększeniem pozakomórkowego stężenia serotoniny. Słabo poznane są dokładne mechanizmy komórkowe i fizjologiczne, które powodują, że efekt ten przekłada się na działanie przeciwdepresyjne. Efekt terapeutyczny pojawia się po 1-2 tygodniach i jest wynikiem powolnych zmian adaptacyjnych dokonujących się po podniesieniu poziomu serotoniny.
Paroksetyna najsilniej wiąże się z SERT. Escytalopram wiąże się z SERT w dwóch miejscach – głównym i allosterycznym, co potęguje efekt. Podobny poziom "zajęcia" SERT najbardziej przekłada się na wzrost stężenia serotoniny w przypadku escytalopramu (patrz Fig. 2).
Paroksetyna również wiąże się z miejscem allosterycznym SERT, ale słabiej niż escytalopram.
Paroksetyna wykazuje dodatkowo działanie antycholinergiczne (na receptory muskarynowe M1), co może wyjaśniać sedację, zaparcia i zaburzenia widzenia. W jakimś stopniu paroksetyna wiąże się też z transporterem noradrenaliny (NET).
Sertralina w pewnym stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy (wiąże się z DAT), co skutkuje zwiększeniem jej stężenia w niektórych rejonach układu nerwowego. Rola tego efektu (przy jednoczesnym blokowaniu SERT) jest trudna do ocenienia. U myszy dawki sertraliny, które "zajmowały" 89 % transportera SERT, jednocześnie powodowały zwiększenie aktywności ruchowej.
